Επιστήμονες υποστηρίζουν ότι το Αλτσχάιμερ δεν είναι κυρίως νόσος του εγκεφάλου, όπως όλοι πιστεύουν.
Αντίθετα, η αιτία μπορεί να βρίσκεται στην ανοσολογική λειτουργία του εγκεφάλου — δηλαδή στον τρόπο που ο εγκέφαλος «αμύνεται» — και η ασθένεια να προκαλείται από μια «αυτοάνοση» διαδικασία.
Από την αμυλοειδική ρήψη σε νέα θεωρητικά μονοπάτια
Για δεκαετίες, η κυρίαρχη υπόθεση υποστήριζε ότι η συσσώρευση β-αμυλοειδών πλακών στον εγκέφαλο είναι η βασική αιτία του Αλτσχάιμερ. Ωστόσο, παρά την έντονη έρευνα και τις προσπάθειες φαρμακευτικής αντιμετώπισης, δεν έχει σημειωθεί ουσιαστική πρόοδος στην ανάπτυξη αποτελεσματικών θεραπειών.
Οι ερευνητές του Ινστιτούτου Krembil στο Τορόντο προτείνουν ότι η β-αμυλοειδής πρωτεΐνη δεν είναι παθολογική εξαρχής, αλλά μέρος του ανοσοποιητικού «τελετουργικού» του εγκεφάλου. Όταν συμβεί τραυματισμός ή παρουσία βακτηρίων, το σύστημα αυτό ενεργοποιείται. Όμως η σύγχυση γίνεται όταν το β-αμυλοειδές δεν μπορεί να διακρίνει επιτιθέμενα βακτήρια από τις ίδιες τις εγκεφαλικές μας κυτταρικές μεμβράνες — και ξεκινά επίθεση εναντίον υγιών νευρώνων.
Με αυτό το πρίσμα, η ασθένεια υφίσταται ως μια χρόνια, προοδευτική απώλεια της λειτουργίας του εγκεφάλου — όχι λόγω απλά «συσσωρευμένων αποβλήτων», αλλά λόγω εσωτερικής σύγκρουσης του ίδιου του ανοσοποιητικού με το νευρικό ιστό.
Πιθανές συνέπειες και προοπτικές
Αν αυτή η θεωρία αποδειχθεί σωστή, ανοίγει τον δρόμο για νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις. Αντί να στοχεύουμε μόνο στις πλάκες β-αμυλοειδούς, η μελλοντική έρευνα πρέπει να εξετάσει τις ανοσορυθμιστικές οδούς του εγκεφάλου και πώς αυτές δυσλειτουργούν στην ασθένεια.
Παράλληλα, υπάρχουν και άλλες θεωρίες που κερδίζουν έδαφος: ότι η ασθένεια σχετίζεται με δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων (τα «εργοστάσια ενέργειας» των κυττάρων), ή με μικροβιακές λοιμώξεις, ή ανώμαλη διαχείριση μετάλλων στον εγκέφαλο — όπως ψευδάργυρος ή χαλκός.
Περιορισμοί και επόμενα βήματα
Αν και η θεωρία είναι συναρπαστική, δεν έχει αποδειχθεί οριστικά. Δεν ισχύουν τα φάρμακα ή θεραπείες που δουλεύουν σε άλλα αυτοάνοσα νοσήματα (π.χ. κορτικοστεροειδή), επειδή ο εγκέφαλος έχει μοναδική ανοσολογική λειτουργία και σημαντικούς φραγμούς (π.χ. αιματοεγκεφαλικός φραγμός).
Οι επόμενες μελέτες θα πρέπει να επικεντρωθούν στο πώς το ανοσοποιητικό σύστημα του εγκεφάλου ρυθμίζεται – και τι συμβαίνει όταν η ρύθμιση αυτή αποτυγχάνει.
Η πρόκληση πλέον είναι μεγάλη: ίσως πρέπει να ξανασκεφτούμε τι εννοούμε με τον «Αλτσχάιμερ», και να μετατοπίσουμε την έρευνα από τα «αποθέματα πρωτεϊνών» προς τις διαδικασίες άμυνας του ίδιου του εγκεφάλου.
Το άρθρο αυτό δημοσιεύτηκε αρχικά στο The Conversation
Ακολουθήστε το Techmaniacs.gr στο Google News για να διαβάζετε πρώτοι όλα τα τεχνολογικά νέα. Ένας ακόμα τρόπος να μαθαίνετε τα πάντα πρώτοι είναι να προσθέσετε το Techmaniacs.gr στον RSS feeder σας χρησιμοποιώντας τον σύνδεσμο: https://techmaniacs.gr/feed/.
